Ніженковська І.В., Ніженковський О.І., Вільчинська В.В., Філіпова К.Ю.
Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця, Київ

Робота присвячена дослідженню активності реакцій ліпопереокислення та стану глутатіонової АОС у міокарді та печінці щурів за умов моделювання СН шляхом введення антрациклінових антибіотиків.

Пошкодження клітинних мембран, які розвиваються за умов оксидантного стресу, супроводжуються підвищенням активності пероксидного окислення жирнокислотних залишків мембранних фосфоліпідів; до того ж, у серцевому м'язі навіть короткотривалі епізоди ішемії та гіпоксії супроводжуються значною активацією ЛПО. Разом з тим, гідроперекиси, які утворюються, порушують структурну організацію ліпідного бішару мембран, що деструктивно впливають на активності мембрано-зв'язаних ферментів мітохондрій, пригнічують активність Nа⁺-К⁺-АТФази сарколеми та Са-насосу саркоплазматичного ретикулуму (СР), що становить ключовий момент в розвитку гіпоксичної загибелі кардіоміоцитів.

Нами проведено дослідження стосовно активності реакцій ліпопереокислення та стану глутатіонової АОС у міокарді та печінці щурів за умов моделювання СН шляхом введення антра-циклінового антибіотика рубоміцина.

Як випливає з отриманих результатів, на тлі введення рубоміцину в тканині міокарду спостерігається значне підвищення ступеня накопичення МДА як в умовах спонтанної ліпопереоксидації — на 35,5%, так і, особливо, за умов ферментативного НАДФН-залежного переокислення — на 50,6%.

Активність ЛПО в біологічних системах значною мірою визначається функціонуванням ферментної та неферментної АО систем клітини, серед яких важливе місце займає глутатіонова система, що включає відновлений глутатіон та ферменти глутатіонпероксидазу і глутатіонредуктазу.

Отримані дані свідчать про те, що за дії рубоміцину вміст відновленого G-SН в міокарді знижується на 60,4%; активність глутатіонпероксидази знижується на 25,6% при певному зростанні глутатіон-редуктазної активності, що може бути компенсаторною реакцією клітин на перекисне ушкодження.

Подібні ж зміни в системі ЛПО та стані глутатіонової АОС за умов моделювання СН введенням рубоміцину спостерігаються і в клітинах печінки, головного мозку та селезінці експериментальних тварин.