АКТИВНОСТЬ МЕМБРАНОСВЯЗАННЫХ ФЕРМЕНТОВ ПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ МЕМБРАНЫ КЛЕТОК МОЗГА КРЫС В УСЛОВИЯХ ХРОНИЧЕСКОЙ АЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ И ПРИ ВЛИЯНИИ УКСУСНОКИСЛОГО ЦИНКА

  • Авторы: О.И. Харченко, Л.И. Богун, Я.С. Максимович, Л.И. Остапченко
Скачать вложения:

Харченко О.І., Богун Л.І., Максимович Я.С., Остапченко Л.І.
Навчально-науковий центр "Інститут біології", Київський національний університет імені Тараса Шевченка, Київ, Україна

Результати експериментальних та клінічних досліджень дозволяють говорити про те, що у механізмі розвитку толерантності живих організмів до дії етанолу важливу роль відіграють зміни фізико-хімічних властивостей в біологічних мембранах, зокрема клітин головного мозку. Такі порушення впливають на структуру і функції плазматичних мембран, що призводить до розладу функціонування маркерних ферментів, які можуть виступати в ролі біохімічних мішеней, що обумовлюють, з одного боку, пошкоджуючий ефект етанолу, а з іншого — пристосування організму до алкоголізації.

Відомо, що за умов хронічної алкогольної інтоксикації спостерігається дефіцит цинку у ряді органів. З метою корекції нестачі цинку використовують його солі, серед яких низькою токсичністю характеризується оцтовокислий цинк. Тому метою нашого дослідження було визначити вплив оцтовокислого цинку на активність маркерних ферментів (Ca2+, Mg2+-АТФази, Na+, K+-AТФази та 5'-нуклеотидази) плазматичних мембран клітин мозку щурів при хронічній алкогольній інтоксикації.

Дослідження проводили на щурах (самцях) лінії Вістар масою 180-200 г, що утримувались на стандартному раціоні віварію з вільним доступом до води. Тварини були розділені на 3 групи. 1-ша група — контрольні тварини; 2-га група — щури з хронічною алкогольною інтоксикацією, що викликалась за стандартною методикою М.Х. Халілова і Ш.А. Закірходжаєва; 3-тя група — щури з хронічною алкогольною інтоксикацією, яким додатково вводили оцтовокислий цинк у дозі 0,2 г на 100 г маси тварини. Гомогенат клітин мозку отримували за стандартною методикою на 4, 6, 11, 16 і 21 добу після початку експерименту. Фракцію плазматичних мембран (102 000g) отримували на градієнті сахарози (26%) за рекомендаціями. Активність мембранозв'язаних ферментів визначали спектрофотометрично і виражали у нмоль неорганічного фосфату за 1 хв на мг білка. Статистичну обробку результатів проводили з використанням t-критерію Ст'юдента при Р<0,05.

За умов розвитку хронічної алкогольної інтоксикації у плазматичних мембранах клітин мозку спостерігалось порушення активності Na+, К+-АТФази, Са2+, Mg2+-АТФази та 5'-нуклеотидази. Максимальне зростання активності мембранозв'язаних ферментів спостерігалось на 21 добу експерименту: Na+, K+-AТФази — у 3 рази; Са2+, Mg2+-АТФази — у 2,3 рази; 5'-нуклеотидази — у 4,5 рази у порівнянні з контролем. Причиною цих змін можуть бути як модифікації їх фосфоліпідного оточення, так і інтенсифікація процесів ПОЛ та порушення функціонування систем сигнальної трансдукції.

Застосування оцтовокислого цинку за умов розвитку хронічної алкогольної інтоксикації приводило до зниження активності досліджуваних ферментів на 21 добу: Na+, K+-AТФази — на 90%; Са2+, Mg2+-АТФази — на 23%; 5'-нуклеотидази — на 25% у порівнянні з відповідними періодами у разі застосування лише етанолу.

Таким чином, хронічна алкогольна інтоксикація призводить до порушення структурно-функціонального стану плазматичних мембран клітин мозку, що проявляється у зміні активності основних мембранозв'язаних ферментів. Застосування оцтовокислого цинку приводило до нормалізації вказаних порушень, що може свідчити про його мембрано-протекторну дію за умов введення етанолу.