АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТОВ ПЕЧЕНИ В КРОВИ КРЫС В УСЛОВИЯХ КРАШ-СИНДРОМА И ЕГО ФАРМАКОКОРРЕКЦИИ КОРВИТИНОМ

  • Авторы: И.И. Гаврилов
Скачать вложения:

Гаврилов І.І.
Державний заклад "Луганський державний медичний університет", кафедра фармакології, м. Луганськ, Україна

Печінка однією із перших органів піддається впливу ендотоксинів, що в надлишку утворюються за умов синдрому тривалого розчавлення (СТР, краш-синдром). В разі ендотоксичного пошкодження мембран гепатоцитів печінки, її ферменти потрапляють до системного кровообігу, за кількістю/активністю яких можна оцінити інтенсивність перебігу ендотоксикозу та ефективність фармакотерапії, що проводиться.

Враховуючи ключову роль мембранодеструктивних процесів за умов СТР щодо клітинних та субклітинних мембран, нашу увагу привернув препарат корвітин, який завдяки своїм політропним фармакодинамічним ефектам є потенційно здатним коригувати патогенетичні ланки ендогенної інтоксикації та проявляти детоксикуючу дію.

Враховуючи вищезазначене, мета роботи — визначення ступеню впливу корвітину на функціональну здатність печінки, про стан якої судили за рівнем головних її ферментів — аланінамінотрансферази (АЛТ), аспартатамінотрансферази (АСТ), лужної фосфатази (ЛФ) та ґама-ґлютамілтрансферази (ҐҐТ).

Встановлено, що детоксикуюча активність корвітину реалізується вірогідним зниженням (на 10%) активності АСТ у порівнянні з контролем, що вказує на попередження пошкодження поперечно-посмугованої мускулатури, а разом з тим, і на гальмування процесів цитолізу гепатоцитів за умов її ураження ендотоксичними речовинами при СТР. Більш того, при застосуванні корвітину вірогідно знижуються і рівні ЛФ та ҐҐТ у порівнянні з контрольною серією на 10-29 % та на 14 %, відповідно, що, на нашу думку, вказує на наявність у препарату мембранопротекторного ефекту, який саме і обумовлює попередження цитолізу гепатоцитів за умов поліорганної недостатності на тлі СТР.

Таким чином, при дослідженні функціонального стану печінки при краш-синдромі можна зробити висновок про високу здатність корвітину попереджати пошкодження печінки ендотоксинами, що реалізується зменшенням біохімічних та клінічних проявів цитолітичного, мезенхімально-запального та холестатичного синдромів.