Шитко Е. С., Третьяков А.М.
УНИИ медицины транспорта, г. Одесса

Актуальность. Экологическая обстановка в Украине является чрезвычайно напряженной. Среди вредных выбросов вредных веществ значительный удельный вес составляют тяжелые металлы (ТМ), занимающие 4 место по степени опасности для здоровья человека. Существенной особенностью группы ТМ является их высокая токсичность практически для всех обитателей нашей планеты, особенно при поступлении алиментарным путем, когда начальные проявления металлотоксикозов сосредотачиваются преимущественно в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ). Этот контакт и первичные реакции на введение яда в организм могут быть определяющими не только в развитии картины отравления, но и в плане прогноза исходов данного вида патологии. Это связанно с местом и ролью ЖКТ во взаимодействии организма с окружающей средой и теми важными физиологическими функциями, которые выполняет пищеварительная система в процессах жизнедеятельности.

Однако, несмотря на большое количество исследований, многие аспекты данной проблемы остаются недостаточно изученными. Это, в первую очередь, касается изучения закономерностей поступления, распределения и механизмов развития токсического действия ТМ в зависимости от пути поступления, действующих доз и концентраций. Поэтому, целью настоящего исследования явилось изучение влияния тяжелых металлов на ферментативные процессы протеолиза в кишечнике, разработка методов их коррекции при развитии профессионально и экологически обусловленных металлопатий.

Материалы и методы исследования. Эксперименты выполнены на белых беспородных крысах-самцах, массой 250-300 г. Первой группе животных однократно внутрижелудочно животным вводили хлорида кадмия в дозе 1/10 от DL₅₀, второй группе — в той же дозе вводили CdCl₂ а через 44 часа однократно вводили иммобилизованную форму препарата трипсина в дозе 1,2 мг/кг. Животных выводили из эксперимента через 48 часов после последнего введения с соблюдением всех правил биоэтики. В содержимом тонкого кишечника определяли активность трипсина, а в сыворотке крови — количество белка. Принцип метода определения активности трипсина основан на его способности расщеплять казеин, количество белка в сыворотке крови и содержимом кишечника определяли по методу Фолина Чиокальтеу.

Результаты исследований. Результаты экспериментальных исследований показали, что однократное введение хлорида кадмия вызывает ингибирование активности трипсина в кишечнике (снижение на 79,2% по сравнению с контролем), а последовательное введение CdCl₂ и иммобилизованного ферментного препарата пектин-хитозан+трипсин способствует восстановлению активности трипсина на уровне контрольных значений и выше (рост активности на 23% по сравнению с контролем).

Содержание белка в сыворотке крови животных при введении CdCl₂ и иммобилизованной формы трипсина достоверно повысилось по сравнению с контролем на 13,2%, а в группе, которой вводили только соединение кадмия — находилась достоверно ниже контрольных значений. Это позволяет предположить, что исследуемый препарат оказывает не только положительное воздействие в отношении восстановления активности трипсина, но и стимулирует белковый обмен в организме.

Выводы. Полученные результаты экспериментальных исследований показывают, что наиболее чувствительной мишенью воздействия тяжелых металлов на организм при алиментарном поступлении ксенобиотиков могут быть ферменты желудочно-кишечного тракта. Данная модель является адекватной и воспроизводимой при экспериментальном моделировании токсикозов, вызванных тяжелыми металлами, а также является эффективной при разработке рекомендаций для профилактических и лечебных мероприятий. Полученные результаты позволяют рекомендовать применение иммобилизованной формы препарата (пектин-хитозан+трипсин) для профилактики и лечения металоэнтеропатий.