Деркач Є.А., Шепельова І.А., Мельникова Н.М.
Національний університет біоресурсів і природокористування України (НУБіП України)

Суттєвий внесок у забруднення навколишнього середовища і порушення екологічної рівноваги вносять важкі метали, до числа яких відноситься цезій, що чинить виражений токсичний вплив на організм людини і тварин. Цезій характеризується високою токсичністю і біохімічною активністю, що дозволяє віднести його до пріоритетних екотоксикантів. Нині цезій є одним із найбільш розповсюджених забруднювачів навколишнього середовища. Прояв дії цезію на організм може бути різнобічним і досить специфічним у залежності від інтенсивності впливу. Цезій як природного так і антропогенного походження, надходячи до прісних водойм та морів, осідає і накопичується в донних осадах. Водні рослини і тварини поглинають і концентрують його в організмі, а з водою він потрапляє на сільськогосподарські угіддя. Таким чином, явище біоакумуляції цезію відбувається в різних ланках екосистем, що створює значну загрозу.

Патогенез отруєнь важкими металами зокрема цезієм, включає вроджені дефекти та порушення метаболізму, в основі яких завжди лежать тканинні, клітинні і субклітинні зміни. Тому вивчення біохімічних механізмів зазначених порушень є пріоритетним у вирішенні питань щодо впливу цезію на організм людини і тварин.

Одним із проявів токсичної дії цезію на організм є безпосередній вплив його сполук на структурну організацію і стабільність біологічних мембран. Зміни цілісності і проникності біомембран, в свою чергу, можуть бути виділені серед основних причин дисбалансу різних ферментних систем у клітині. Механізми, які здатні впливати на функціонування зазначених систем різноманітної локалізації за дії важких металів, остаточно не з'ясовані.

Таким чином, метою нашої роботи було дослідження активності аланінамінотрансферази, аспартатамінотрансферази та лужної фосфатази, як основних маркерних ензимів щодо метаболічних порушень, які виникають за отруєння сполуками важких металів, у тому числі і цезієм.

Дослідження проводились на статевозрілих самцях кролів породи Радянська шиншила, які утримувались на стандартному раціоні. Отруєння кролів цезію хлоридом проводились шляхом щоденного внутрішньочеревного введення цезію хлориду в дозі 1/15 LD50, впродовж 14 діб. Інтактним тваринам внутрішньочеревно вводили відповідний об'єм фізіологічного розчину.

Дослід тривав 21добу.
Дослідні кролі були поділені на 2 групи:
1 — інтактні кролі;
2 — кролі, отруєні цезію хлоридом.

Результатами проведених досліджень показано, що отруєння цезієм призводить до зміни активності ферментів у крові отруєних тварин. Зокрема встановлено, що за отруєння цезію хлоридом активність лужної фосфатази в крові кролів підвищується на 30,7 %, аспартатамінотрансферази — на 41,1 %, аланінамінотрансферази — на 32,3 % відносно тварин інтактної групи, що є характерною реакцією організму на пошкодження клітин печінки в результаті токсичної дії важких металів.

Зміна активності зазначених ензимів свідчить про їх надходження в кров унаслідок пошкодження мембран гепатоцитів. Одержані дані можуть бути використані з метою прогнозування характеру і інтенсивності метаболічних порушень за умов надлишкового надходження важких металів в організм тварин і людини.