МОЖЛИВОСТІ МЕМБРАНОФАРМАКОЛОГІЧНОЇ КОРЕКЦІЇ ІОНОРЕГУЛЮВАЛЬНОЇ ФУНКЦІЇ НИРОК ПРИ ТОКСИЧНІЙ НЕФРОПАТІЇ

  • Автори: Н.Д. Філіпець, О.Г. Кметь
Завантажити прикріплення:

Філіпець Н.Д., Кметь О.Г.

Буковинський державний медичний університет, м. Чернівці, Україна

Зрушення гомеостатичних функціїй нирок за умов впливу токсичних факторів суттєво відображаються на роботі багатьох систем організму та прискорюють розвиток і хронізацію патологічних процесів. Тому питання вивчення фармакологічних можливостей щодо попередження виникнення чи сповільнення прогресування токсичної ниркової недостатності не втрачає актуальності.

Мета дослідження — вивчити вплив засоба мембранопротекторної дії блокатора кальцієвих каналів дилтіазему на іонорегулювальну функцію нирок за умов госторї токсичної нефропатії.

Дослідження проводили на білих нелінійних щурах масою 0,180-0,220 кг, які знаходились на гіпонатрієвому раціоні харчування з вільним доступом до водогінної води при постійній вологості та температурі. Токсичну нефропатію моделювали шляхом разового внутрішньоочеревинного введення сулеми в дозі 5 мг/кг. Дилтіазем уводили одноразово внутрішньошлунково в дозі 5 мг/кг на 1 % крохмальному слизу (0,5 мл/100 г). Контрольним щурам вводили аналогічну кількість розчинника (І група). Функція нирок вивчалась через 2 год після моделювання сулемової нефропатії (ІІ група щурів) та її корекції (ІІІ група щурів) за умов водного індукованого діурезу (5 % від маси тіла водогінної води внутрішньошлунково). Брали до уваги діурез за 2 год. Кров забирали у щурів під легкою загальною анестезією. Показники розраховували за загальновизнаними формулами.

Отримані дані свідчать, що введення сулеми призводить до вірогідних змін іонорегулювальної функції нирок. У порівнянні з І групою зменшувалось сечовиділення, швидкість клубочкової фільтрації, відносна реабсорбція води. На тлі гіперкаліємії канальцієвая секреція іонів калію зменшувавалась. Підвищувалась концентрація іонів натрію в плазмі крові, коцентраційний індекс іонів натрію зменшувався, натрійурез знижувався вдвічі. Після введення дилтіазему спостерігалось зростання показників виділення води та активності клубочкового сектору, при цьому вірогідних відмінностей між ІІІ та ІІ групою щурів не було. В той же час дилтіазем зменшував вміст іонів натрію в плазмі крові до контрольного рівня, підвищує концентрацію цього катіону в сечі на 60% порівняно з ІІ групою. Концентраційний індекс іонів натрію досягав значення І групи. Натрійурез за 2 год збільшувався на 90%. Відносна реабсорбція іонів натрію зменшувалась. Отже, дилтіазем викликає ефективні зміни іонорегулювальної функції нирок, що дозволяє припустити доцільність застосування блокаторів кальцієвих каналів при токсичному пошкодженні нирок.