Козак Л.П., Коник У.В.
Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького,
Національний медичний університет ім. О.О.Богомольця, м. Київ, Україна

На теперішньому етапі розвитку науки не викликає сумнівів твердження, що причиною токсичних ефектів етанолу виступає вільнорадикальне пошкодження органів і тканин (Мискевич Д.А., 2006). Проте дані щодо інтенсивності вільнорадикальних процесів та активності ферментів антиоксидантного захисту за впливу алкоголю є досить суперечливими. Особливо важливим є визначення органів і тканин, які, в першу чергу, будуть зазнавати впливу етанолу. Метою даного дослідження було вивчення специфічності антиоксидантного захисту печінки, мозку та крові лабораторних тварин за умов довготривалого впливу етанолу.

Дослідження проведено на білих щурах-самцях, яких було розділено на дві групи: перша — контроль (інтактні тварини, що перебували на щоденному раціоні віварію); друга — вплив етанолу — тварини цієї групи як єдине джерело пиття отримували 15%-ний розчин етанолу впродовж 30 днів. У крові, тканині печінки та мозку визначали вміст проміжних продуктів пероксид-ного окиснення ліпідів (ПОЛ), які реагують із 2-тіобарбітуровою кислотою (ТБК-активні продукти), вміст дієнових кон'югатів, а також досліджували активність антиоксидантних ферментів супероксиддисмутази (СОД), каталази.

При порівнянні процесів ліпопероксидації, про інтенсивність якої судили за вмістом ТБК-активних продуктів, у печінці, мозку та крові щурів, спостерігається їх найактивніше протікання у мозку, що перевищує даний показник для печінки. Значна чутливість мозку до перекисних процесів може бути зумовлена низькою активністю деяких антиоксидантних ферментів, великою кількістю субстратів, які легко піддаються окисленню (поліненасичені жирні кислоти, біогенні аміни), високим рівнем споживання кисню. Значний рівень ліпопероксидації у тканинах з інтенсивним метаболізмом корелює з високою активністю антиоксидантних ферментів. З ферментів антиоксидантного захисту у дослідній групі тварин активність СОД була максимальною в гомогенатах мозку та печінки та істотно нижчою у крові тварин. Тобто, спостерігалася позитивна кореляція між високою активністю СОД та вмістом ТБК-активних продуктів. Максимальна каталазна активність спостерігалась у печінці, враховуючи детоксикаційну функцію органу, адже антиоксидантний захист розглядається як одна з систем детоксикації. Нагромадження в гомогенатах печінки та мозку ТБК-активних продуктів, утилізація яких залежить від інтенсивності та напруженості окисних процесів енергетичного обміну, ймовірно, пов'язане з надмірним утворенням недоокислених субстратів і відновлених коферментів, оскільки оптимальна концентрація останніх контролює прооксидантні реакції вже на стадії ініціації, а також знешкоджує токсичні пероксиди при розгортанні вільнорадикальних перетворень. Як показано нашими попередніми дослідженнями, алкоголь-індукований окисний стрес внаслідок довготривалого впливу етанолу зменшує концентрацію аскорбінової кислоти (Козак Л.П., Коник У.В., 2007). Підсумовуючи сказане, бачимо, що зниження потужності ланок (як ферментативної, так і неферментативної) системи антиоксидантного захисту при алкогольній інтоксикації вносить значний вклад у посилення процесу ПОЛ.

Таким чином, алкогольна інтоксикація у системі кисеньутилізуючих (оксидазних та оксигеназних) процесів, прооксидантних та антиокислювальних систем у найбільшій мірі обумовлювала зміни тканин мозку, тоді як для печінки та крові вони були менше вираженими.