Мымренко Т.В., Балан Г.М., 1Мымренко С.Н.
Институт экогигиены и токсикологии им. Л.И.Медведя, Киев,
1Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л.Шупика
Многочисленные клинические экспериментальные и гигиенические исследования свидетельствуют, что пестициды (П) относятся к химическим агентам, обладающим кардиотоксическим воздействием, и могут влиять на распространенность и структуру сердечно-сосудистой заболеваемости. Изучение многими авторами морфо-функционального субстрата интоксикации П в хроническом эксперименте выявляет выраженные микроциркуляторные, сосудистые растройства и структурно-метаболические повреждения миокарда и проводящей системы: васкулит, артериосклероз, дистрофию, очаговый некробиоз, компенсаторную гипертрофию, фиброз. К ведущим механизмам негативного влияния П на сердце и сосуды относятся: нарушение клеточных биоэнергетических процессов, электролитного гомеостаза, повреждение мембран, ингибирование ионных каналов, оксидативный стресс, инактивация NO, интенсификация пероксидации липидов, индукция каспазного каскада, апоптоз, чрезмерная продукция провоспалительных цитокинов, активация аутоиммунного воспаления, что формирует эндотэлиальную и миокардиальную дисфункцию, способствует ремоделированию стенки сосудов и камер сердца.
Согласно современным представлениям имеется прямая связь между эндотэлийзависимой-сосудистой реактивностью и развитием и прогрессированием атеросклероза. Дисфункция эндотелия также ассоциируется с артериальной гипертензией (АГ).
Имеются клинико-патоморфологические сообщения о ранней" геронтизации" сосудов и выявлении тенденции к увеличению случаев внезапной коронарной смерти и других форм ИБС у лиц молодого возраста, профессия которых связана с кумулятивным действием ксенобиотиков. Ускоренное старение сердечно-сосудистой системы при действии химических факторов подтверждено при нормировании большого количества химических веществ. Предприняты попытки обоснования в эксперименте маркеров старения сердца для оценки последствий химического воздействия. Пестицидам в настоящее время отводится роль факторов риска, способствующих развитию общих патологических процессов, лежащих в основе поражения сердца.
Особенности клинико-функциональных нарушений сердечно-сосудистой системы изучались при анализе результатов обследования 70 сельскохозяйственных работников с профессиональной хронической интоксикацией (ПХИ). Контрольная группа включала 62 сотрудника управления, не имеющих профессионального контакта с П, сопоставимых по возрасту и полу. Кардиальная патология выявлялась у 77 % больных и превышала аналогичный показатель у работающих без контакта с П в 1,6 раза. Наиболее распространенной сопутствующей нозологией была ишемическая болезнь сердца (ИБС) — в 41,4 %, гипертоническая болезнь (ГБ) встречалась в 24,3 %, а токсическая кардиомиопатия (ТКМП) диагностировалась в 11,4 % случаев. По сравнению с лицами, не контактирующими с П, заболеваемость ИБС и артериальной гипертензией, преимущественно ІІ стадии, у больных с ПХИ превалировала почти в 2 раза. В 59 % случаев ПХИ сопутствующая АГ сочеталась с ИБС. Среди обследованных с ИБС на фоне ПХИ преобладали такие клинические формы, как стенокардия напряжения ІІ ФК в 37,9 % случаев и атеросклеротический кардиосклероз в 48,3 %. У 20,7 % больных развивались сложные нарушения сердечного ритма: пароксизмальная и постоянная формы фибрилляции предсердий (ФП), пароксизмальные суправентрикулярные тахикардии соответственно чаще в 1,6; 1,5; 2 раза по сравнению с обследуемыми без контакта с П. Изучение биоэлектрической активности миокарда методом ЭКГ-исследования в 12-ти общепринятых отведениях также выявило большую распространенность аритмий с нарушением функций возбудимости и проводимости у больных с ИБС в группе ПХИ сравнительно с контрольной: экстрасистолии — в 24,1 %, блокад ножек и ветвей пучка Гиса — в 13,8 %, атрио-вентрикулярной (А-V) блокады ІІ степени І, ІІ типов- в 10,3 % случаях, что превышало аналогичные расстройства проводящей системы сердца соответственно в 1,3, 1,5 и 2 раза. Диагноз ТКМП устанавливался у больных с ПХИ с клиническими и объективными признаками заболевания при анамнестическом отсутствии кардиальной патологии до профессионального контакта с П и сопутствующих эндокринных расстройств. ТКМП характеризовалась определенными морфо-функциональными изменениями и электрофизиологичными нарушениями в сократительном миокарде и проводящей системе сердца. Систематизация клинических симптомов, выраженности и направленности ЭКГ и ЕХОКГ-изменений позволила выделить две стадии течения ТКМП: І — нейро-функциональную — в 25 % и ІІ — обменно-структурную — в 75 % случаев.
У лиц с ТКМП обращала на себя внимание значительная частота болевого синдрома в виде беспричинной кардиалгии — в 100 %, сердцебиения — в 50 %, перебоев — в 37,5 %, одышки при физической нагрузке и отека голеней — в 75 % случаев. Основными ЭКГ-признаками у больных с ТКМП были нарушения процессов реполяризации — в 75 %, синусовая тахикардия — 37,5 % и экстрасистолическая аритмия — в 50 % случаев. Среди сопутствующих аритмий у больных с ТКМП отмечалась высокая распространенность нарушений функций автоматизма и возбудимости: экстрасистолической, преимущественно суправентрикулярной аритмии — в 2 и синусовой тахикардии — в 3,7 раза чаще, а также развитие тахисистолической формы аритмии в виде постоянной ФП.
При ЕХОКГ-исследовании в М-режиме у лиц с ТКМП І ст. отмечалась тенденция к достоверному увеличению ударного объема (УО), фракции выброса (ФВ), скорости циркулярного укорочения волокон миокарда (Vcfкол/c-1) при умеренном достоверном уменьшении конечно-систолического объема (КСО) ЛЖ и увеличении конечно-диастолического (КДО), что свидетельствовало об адаптивной мобилизации резервов сократимости и компенсаторной гиперфункции миокарда.
У обследованных с ІІ ст. ТКМП наблюдалось чрезмерное достоверное увеличение конечных систолических и диастолических размеров и объемов (КСР, КДР, КСО, КДО), достоверное снижение ФВ, степени сокращения передне-заднего размера ЛШ (% ∆S), скорости циркулярного укорочения волокон миокарда (Vcfкол/c -1), утолщение межжелудочковой перегородки и задней стенки ЛЖ (Тм/п, Тз/ст.), что констатировало о истощении физиологических компенсаторных возможностей сердца, перехода к стадии гипофункции и развитии на фоне дистрофии и фиброза миокарда метаболической сердечной недостаточности с систолической дисфункцией левого желудочка.
Таким образом, изучение нарушений ССС у больных с ПХИ свидетельствует о кардиотоксическом воздействия П на сердце и сосуды. Результатом этого негативного влияния является как повышение распространенности и тяжести течения сопутствующей кардиальной патологии преимущественно ИБС и ГБ, так и формирование специфического синдрома ТКМП с сердечной недостаточностью метаболического генеза — систолической дисфункцией миокарда и (или) аритмиями.
Для оптимизации профилактики и лечения отдаленных последствий токсического воздействия ксенобиотиков на сердце и сосуды, снижение кардиоваскулярных осложнений и смерности лицам, длительно контактирующим с пестицидами, показано динамическое наблюдение с индивидуальной оценкой уровня общего кардиоваскулярного риска по шкале SCORE (система оценки коронарного риска), модификация стиля жизни и раннее назначение медикаментозных препаратов, прежде всего с плейотропными липидкоррегирующими, антиагрегантными, кардиоцитопротекторными, антигипертензивными и антиаритмическими мемраностабилизирующими свойствами.