METAL CHLORIDE ACTION TO THE KIDNEY'S FUNCTIONAL ACTIVITY

  • Authors: V.P. Pishak, V.G. Vysotska, R.E. Bylyk
Download attachments:

Пішак В.П., Висоцька В.Г., Булик Р.Є.
Буковинський державний медичний університет, м. Чернівці, Україна

Хлориди металів, як екопатогенний чинник зовнішнього середовища, мають токсичну дію на організм, особливо при комбінованій дії. Під впливом хлоридів металів змінюються ферментні системи крові і тканин багатьох органів, зокрема, нирок, за рахунок тіолових груп, які відіграють важливу роль у біохімічній організації ниркових функцій. Хлориди металів викликають ураження нирок, що призводять до порушень екскреторної, осмо- та іонорегулювальної функцій нирок, а також спричиняють розвиткок видільного й системного ацидозу. Водночас, біохімічні механізми пошкодження нирок при екзогенних інтоксикаціях хлоридами металів вивчено недостатньо.

Метою роботи було дослідити вплив хлоридів алюмінію та свинцю на функції нирок. Експерименти проведено на 58 статевозрілих самцях білих щурів масою 0,18-0,20 кг в умовах індукованого діурезу, які отримували внутрішньошлун-ково мінімальні дози (DLmin) хлористих сполук алюмінію (AlCl3) — 200 мг/кг та свинцю (PbCl2) — 50 мг/кг щоденно протягом 14 днів.

Отримані дані на фоні екзогенної інтоксикації алюмінію та свинцю показали, що змінена величина діурезу супроводжується зниженням швидкості клубочкової фільтрації і одночасно спостерігається зниження канальцієвої реабсорбції води. Хлориди алюмінію і свинцю збільшують рівень дієнових кон'югатів у кортикальній тканині нирок, малонового альдегіду при зниженні активності супероксиддисмутази за тенденцією до зменшення активності каталази і глутатіонпе-роксидази. Біохімічні механізми нефротоксичної дії солей металів активуються внаслідок блокади SH-груп тіолових ферментів проксимального відділу нефрона, що веде до зменшення проксимального транспорту іонів натрію, збільшення внутрішньониркової генерації ангіотензину ІІ, ішемії кіркової речовини нирок, накопичення в нирковій тканині аденозину, зниження антирадикального захисту, відновлення активних форм кисню, каскадної активації ліпопероксидації, вторинного пошкодження нефроцитів.

Таким чином, на фоні екзогенної нефротоксичної дії хлоридів металів спостерігається взаємозв'язок між ступенем пошкодження функції нирок, вмістом у кортикальній тканині продуктів ПОЛ та зниженням активності ферментів антирадикального захисту, що, в свою чергу, призводить до змін функціонального стану нирок.